Anahtar Fark: Akut miyeloid lösemi (AML), miyeloid kan hücrelerinin hattını etkileyen bir kanserdir. Akut lenfoblastik lösemi (ALL), aşırı lenfoblastlar üreterek beyaz kan hücrelerini etkileyen bir kanserdir. AML, bir myeoblast genetik değişikliklerden geçtiğinde ve olgunlaşmamış aşamada donarken meydana gelir. ALL, malign, olgunlaşmamış lenfoblastların kemik iliğinde çoğaldığı ve diğer normal kan hücrelerinin üretimini engellediği zaman meydana gelir.
Akut miyeloid lösemi (AML), miyeloid kan hücrelerinin hattını etkileyen bir kanserdir. AML'deki malign hücre bir miyeloblast olarak bilinir; Bununla birlikte, malign olmayan bir myeoblast, temel olarak miyeloid beyaz kan hücrelerinin olgunlaşmamış bir öncüsüdür. Malign olmayan bir myeoblast, olgun beyaz kan hücresine dönüşecektir. AML, bir myeoblast genetik değişikliklerden geçtiğinde ve olgunlaşmamış aşamada donarken meydana gelir. Tek bir myeoblast kansere dönüşmeyecek; Bununla birlikte, donmuş bir myeoblast diğer mutasyonlarla birleştiğinde, lösemiye dönüşebilir.
AML'de hücreler, kemik iliğinde bu olgunlaşmamış beyaz kan hücrelerinin hızlı büyümesine neden olarak normal kan hücrelerinin üretimini bozar. AML erişkinlerde ve erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür. AML vakalarının yaşla birlikte arttığına inanılmaktadır. AML, normal kemik iliğinin lösemik hücrelerle değiştirilmesine neden olur; bu da kırmızı kan hücrelerinde, trombositlerde ve normal beyaz kan hücrelerinde düşüşe neden olur. AML'nin semptomları şunları içerir: yorgunluk, nefes darlığı, kolay morarma ve kanama, sık enfeksiyon görülmesi vb.
Lösemik hücrenin yapısı olan sitogenetikteki farklılıklardan kaynaklanan birçok AML varyasyonu vardır. Bu hastalığın bazı alt tipleri iyi prognoza sahiptir, bazıları ise kötü bir hastalığa sahiptir. Erken evrelerde lösemi tanısı konduğunda kanserin tamamen ortadan kaldırılması en iyi kabul edilir. Tedavi kemoterapiyi ve hastanın remisyona girmesini engelleyen başka tedavilerin bir kombinasyonunu içerir.
AML çocuklar ve yaşlı yetişkinler arasında daha yaygındır. Çocuklarda 2-5 yaş arasında yaygın olarak bulunur ve yaşlılıkta başka bir tepe gösterir. 'Akut' terimi, hastalığın kısa süreli seyrini tanımlamak için verilmiştir, çünkü tedavi edilmezse, hastalık kısa aylarda ölüme neden olabilir. ALL, bu kötü huylu olgunlaşmamış beyaz kan hücrelerinin tüm vücutta, özellikle dalakta, akciğerlerde ve lenf düğümlerinde yayılmasından kaynaklanır. Tanı genellikle tıbbi öykü, fizik muayene ve tam kan sayımı ile yapılır. Kan sayımı, sistemde yüksek seviyede lenfoblast veya düşük kırmızı kan hücresi olup olmadığını gösterir.
Ayrıca hücrenin sitogenetiğindeki farklılıklar nedeniyle ALL'nin birçok varyasyonu vardır. Sitogenetik translokasyon, hastalığın prognozunu ve tedavi edilip edilemeyeceğini belirler. ALL belirtileri arasında zayıflık veya halsizlik, anemi, açıklanamayan ateş, kilo kaybı, aşırı morluk veya kanama, nefes darlığı, genişlemiş dalak, karaciğer veya lenf düğümleri, kemik / eklem ağrısı vb.
AML | HERŞEY | |
İçin duruyor | Akut miyeloid lösemi | Akut lenfoblastik lösemi |
Hastalığın tipi | Kan veya Kemik İliği Kanseri | Kan veya Kemik İliği Kanseri |
Kanseri | Kan hücrelerinin miyeloid hattı | Beyaz kan hücreleri |
Diğer isimler | Akut miyeloid lösemi, akut olimpiyatik olmayan lösemi (ANLL), Akut miyelositik lösemi, Akut granülositik lösemi, Akut lenfositik olmayan lösemi | Lenfoblastik veya lenfoid lösemi |
olay | Nispeten nadir hastalık | Yaygın oluşum |
Oluşması en muhtemel | Yetişkinler | Çocuklar ve yaşlılar |
Ne oluyor | Kemik iliğinde biriken ve normal kan hücrelerinin üretimini engelleyen beyaz kan hücrelerinin hızlı büyümesi. | Malign, olgunlaşmamış beyaz kan hücreleri kemik iliğinde hızla çoğalır. |
Kanser ne yapar? | Normal kemik iliğinin lösemik hücrelerle değiştirilmesi, kırmızı kan hücrelerinde, trombositlerde ve normal beyaz kan hücrelerinde düşüşe neden olur. | Kemik iliğindeki normal hücreleri dışarıda tutarak ve diğer organlara yayılarak (sızarak) hasar ve ölüm. |
Nedenler | Prelösemi, Kimyasal maruz kalma, radyasyon ve genetik. | Radyasyona ve kimyasal maddelere maruz kalma, füzyon genlerinin oluşumu, DNA'ya zarar, sigara içilmesi, Bazı kan hastalıkları, bazı doğumsal sendromlar |
alttipleri | B hücresi ALL veya T hücresi ALL | DSÖ alt tipleri önerdi: Rekürren genetik anormallikleri olan akut miyeloid lösemi, multilineage displazili AML, AML ve MDS, tedaviyle ilişkili ve AML başka türlü sınıflandırılmamıştır. Fransız-Amerikan-İngiliz (FAB) sınıflandırma sistemi AML'yi M0-M7'den sekiz alt gruba ayırıyor. |
prognoz | Prognoz, Sitogenetik, Miyelodisplastik sendrom, yaş, laktat dehidrojenaz seviyeleri, genotip gibi bir dizi faktöre bağlıdır. | Yeni kemoterapötik ajanlar ve kök hücre nakli (SCT) teknolojisindeki gelişmeler nedeniyle daha yüksek hayatta kalma oranı (yaklaşık% 20-75). Prognoz, cinsiyet, etnik köken, yaş, beyaz kan hücresi sayımı, sitogenetik, kanserin yayılması, morfolojik, hastanın tepkisi ve genetik bozukluklara bağlıdır. |
tedavi edilebilir | Evet | Evet |
Sitogenetik (lösemi hücresinin kromozomal yapısı) | Bazı sitogenetik anormallikler çok iyi sonuç verirken, birkaç anormallik kötü prognoz ve yüksek nüks oranı sunar. T (8; 21), t (15; 17), inv (16) anormallikleri iyi bir prognoza sahiptir, -5, -7, del (5q), Anormal 3q, Kompleks sitogenetiklerin kötü olanı vardır. | İyi prognoz sunan sitogenetik değişiklik şunları içerir: Yüksek hiperdiploidi (özellikle trisomi 4, 10, 17) ve del (9p). Kromozomlar 9 ve 22 arasındaki translokasyon, t (4; 11) (q21; q23), t (8; 14) (q24.1; q32), Kompleks karyotip ve Düşük hipodiploidi veya triploidi yakınında prognoz kötüdür. |
Patofizyoloji | Bir miyeloblast, miyeloid beyaz kan hücrelerinde gelişen olgunlaşmamış hücredir. AML'de, tek bir miyeloblast, olgunlaşmamış aşamada donmasına neden olan genetik değişikliklerden geçer. AML, diğer mutasyonlarla birleşen “farklılaşma durması” nedeniyle olur ve normal üretimi bozar, vücut birçok olgunlaşmamış hücre üretmeye başlar ve AML ile sonuçlanır. | ALL, kimyasal maddelere veya radyasyona maruz kalmanın bir sonucu olarak geliştirilmiştir. Aynı zamanda, füzyon genlerinin oluşumu tarafından yapılan hasarın yanı sıra, bir proto-onkojenin başka bir genin promotörüne yan yana koyulmasıyla bozulmamasıyla da geliştirilebilir. |
belirtiler |
|
|
Teşhis | Anormal kan sayımı, yüksek seviyelerde beyaz kan hücreleri, lösemi patlamaları, düşük kırmızı veya beyaz kan hücreleri, periferik kan bulaşması, kemik iliği aspirasyonu ve biyopsi. | Tıbbi öykü, fizik muayene, tam kan sayımı, kan lekeleri. Yüksek kan sayımı seviyeleri kötü prognoz verir. Kan bulaşmasında görülen lösemi patlamaları. Kemik iliği biyopsisi ve ayrıca lomber ponksiyon kullanılabilir. |
tedavi | Kemoterapi iki faza ayrılır: indüksiyon ve postremisyon tedavisi. Diğerleri, Hedefli tedavi Radyasyon tedavisi ve kemik iliği naklidir. | Kemoterapi, steroidler, radyasyon tedavisi, yoğun kombine tedaviler (kemik iliği veya kök hücre nakli dahil) ve büyüme faktörleri. Biyolojik terapi ve İmmünoterapi de kullanılmıştır. |
Gebelik | Lösemi tedavisi lösemi tipine bağlıdır. Akut lösemiler normal olarak, önemli ölçüde gebelik kaybı ve doğum kusurları riskine rağmen hızlı, agresif bir tedavi gerektirir. Löseminin anneden çocuğa yayılması mümkündür. | Lösemi tedavisi lösemi tipine bağlıdır. Akut lösemiler normal olarak, önemli ölçüde gebelik kaybı ve doğum kusurları riskine rağmen hızlı, agresif bir tedavi gerektirir. Löseminin anneden çocuğa yayılması mümkündür. |
